慢性肝损伤的特征是持续的炎症，可导致器官衰竭。对抗炎表型的免疫反应进行重新编程可抑制肝损伤时的炎症反应。法国巴黎大学的万景泓（音译）等研究人员发现，一种被称为lc3相关吞噬作用（LAP）的非典型自噬形式是肝损伤过程中单核细胞激活的一种保护机制，这种机制可抑制人类样本和肝损伤小鼠模型中的促炎和促纤维化通路。

　　单核细胞LAP阻断加重肝损伤，而增加LAP可减少肝损伤小鼠模型的炎症和纤维化。结果提示LAP可作为肝损伤的治疗靶点。