最近一项研究发现，伤寒沙门氏菌如何识别宿主的免疫细胞并释放出破坏免疫系统的毒素。该发现于2月21日发表在《 PLOS Pathogens》杂志上，为开发伤寒治疗提供了新的方向。

　　根据疾病控制和预防中心的数据，伤寒沙门氏菌每年感染全球2100万人。这种疾病最常见于卫生条件差，水和食物不安全的地区，包括南亚，尤其是巴基斯坦，印度和孟加拉国。

　　这项研究确定了伤寒毒素蛋白上的三个亚基，其中一个是将毒素传递到宿主细胞中的关键。

　　兽医学院微生物学和免疫学助理教授Zhengmin Song说：“伤寒沙门氏菌是一种威胁生命的病原菌，但潜在的致病机制尚未得到很好的理解。” Song实验室的博士后研究员Tri Nguyen和Sohyoung Lee是该研究的第一作者。

　　Song说：“这里我们显示伤寒细菌分泌的一种蛋白质在这种致病机制中起着重要作用。”该研究的重点是一种由伤寒沙门氏菌分泌的蛋白质化合物，可帮助细菌逃避宿主的免疫反应。该毒素由三个蛋白质亚基组成。其中的两个亚基称为“ A”亚基；进入宿主免疫细胞后，它们会破坏免疫反应。第三个“ B”亚基识别并结合宿主免疫细胞表面上的特定糖类分子，从而启动了毒素进入细胞的过程。

　　作者发现，细菌B亚基识别并附着在免疫细胞膜上的一种称为N-乙酰神经氨酸的三糖分子表面。B亚基可以附着在未修饰的三糖分子上，但对修饰后的分子具有更高的亲和力。一旦附着，毒素随之进入细胞。一旦进入免疫细胞，这两个酶亚基就会使细胞的先天免疫反应失效。

　　这些发现为开发能够阻断高亲和力的受体分子并抑制毒素进入靶细胞的药物打开了大门。