日前，由来自英国爱丁堡大学、牛津大学、剑桥大学，爱尔兰都柏林大学，中国中山大学、西湖大学等机构科研人员组成的国际研究团队在《自然》杂志发文称，重症新冠肺炎患者或与5大关键基因密切相关，这一发现为新冠治疗药物筛选提供了重要线索。

　　研究团队通过分析英国208个重症监护病房中2700多名新冠肺炎患者的基因序列发现，与对照组相比，重症新冠肺炎患者的IFNAR2基因表达水平较低，该基因与干扰素的合成相关，而干扰素具有抗病毒作用。同时，OSA基因簇变异也是重症患者的特点之一，该基因有助于遏制病毒复制。IFNAR2和OSA的异常使患者的先天免疫能力较差。

　　此外，研究发现重症新冠肺炎患者的TYK2和CCR2基因表达水平更高、更多地显示出DPP9基因变异，这或使患者的炎症反应更为强烈，肺部损伤及纤维化更严重。

　　通常情况下，当人体免疫系统感应到外来入侵者时，会产生白细胞来消灭威胁，当先天免疫反应不足以立即战胜冠状病毒时，就会引发严重的炎症，损害健康组织或导致器官衰竭。可以说，这5大关键基因导致重症的潜在作用机制就是抑制人体防御能力、促进炎症反应。

　　除了努力解开重症新冠肺炎背后的基因谜团，研究团队还给出了寻找治疗药物的线索。论文通讯作者、英国爱丁堡大学罗斯林研究所肯尼思·贝利博士表示，就像败血症和流感一样，新冠肺炎对肺部的损害是由我们自己的免疫系统造成的，而不是病毒本身。研究结果显示了通往关键药物靶点的路线，凸显出哪些药物应该是临床试验的首选药物。

　　论文指出，增加IFNAR2等干扰素基因表达、遏制有害的炎症通道等是潜在的新冠肺炎治疗方法。例如重症患者的高表达基因TYK2是巴瑞替尼等JAK抑制剂的4个作用靶点之一，因此该药物或能用于新冠肺炎治疗。